Mufemilast是新型PDE4B蛋白表達阻斷劑和PDE4抑制劑，目標適應證爲銀屑病、潰瘍性結腸炎、白塞病、銀屑病性關節炎等自身免疫性疾病。獲得國家“重大新藥創制”科技重大專項課題支持。
PDE4特異性水解cAMP，是哺乳動物炎症和免疫細胞中的主要PDE。由於體內很多炎症和免疫反應均受PDE4調控，選擇性PDE4抑制劑能增加細胞內cAMP的水平，具有廣泛的抗炎作用。
Mufemilast 通過阻斷PDE4B蛋白過度表達和抑制PDE4活性，減低其對cAMP的水解作用，從而增加細胞內cAMP水平，有效抑制自身免疫性疾病發病機制關鍵細胞Th1/Th2/Th17等細胞增殖和炎症因子的產生，副作用小，安全性高。
銀屑病是一種常見的慢性皮膚病，俗稱牛皮癬。銀屑病不僅僅是皮膚病，更是一種遺傳背景及環境因素相互作用下的自身免疫-炎症性皮膚病，是由免疫細胞協同角質形成細胞共同作用而成。免疫系統的異常應答，導致各種炎症性細胞因子和介質的產生，這些細胞因子和介質作用於靶細胞，觸發異常的細胞信號轉導。在該免疫反應中，T細胞、角質形成細胞、樹突狀細胞和單核-巨噬細胞等協同發揮作用。因該病頑固難治，仍被列爲當今世界皮膚科領域的重要研究課題，是全世界皮膚科重點防治疾病之一。
Mufemilast已取得《藥品註冊證書》。相關臨牀試驗的詳細信息，請訪問CLINICALTRIALS.GOV。
白塞病又稱爲貝赫切特病（BD），由土耳其皮膚病醫師Behcet於1937年首次報道。BD的發病機制至今仍不清楚，可能與遺傳、免疫異常、感染、生活環境等因素有關，微量元素含量異常、熱休克蛋白等也可能參與了BD的發病。近年來研究發現，HLA-B51、TNF、IL-27、IL-23R/IL-12RB2、MMP-9、NFKB1/NFKBIA、MDR1和PON1-L55M等易感基因與BD相關聯，特別是HLA-B51與BD明顯關聯。T細胞包括Th1細胞、Th2細胞、Th17細胞、γδT細胞以及一些相關的細胞因子如IL-17、IL-23、IL-6、IL-8和TNF-α在BD發病中也發揮着重要作用。白塞病在世界範圍內發病率不同，在地中海、中東和東亞地區高發。白塞病好發於15-50歲的人羣。
Mufemilast正在國內開展該適應症Ⅲ期臨牀試驗。相關臨牀試驗的詳細信息，請訪問CLINICALTRIALS.GOV。
銀屑病關節炎（Psoriatic arthritis, PsA）又稱關節病型銀屑病，是一種與銀屑病相關的炎性關節病，具有銀屑病皮疹並導致關節和周圍軟組織疼痛、腫、壓痛、僵硬和運動障礙，部分患者可有骶髂關節炎和（或）脊柱炎。銀屑病關節炎的發病機制尚不明確，遺傳和環境因素包括病毒和細菌感染均可引起PsA。PsA患者的IL-1、IL-6、腫瘤壞死因子TNF-α水平均較高。關節滲透物主要爲成纖維細胞樣滑膜細胞，但PsA患者滑膜組織增生程度、單核細胞及巨噬細胞升高幅度比類風溼性關節炎（RA）患者低。T細胞也有很大可能參與了PsA的發病，Th17細胞產生的IL-17在慢性炎症疾病中十分重要，銀屑病皮損中高度表達的IL-23可以激發IL-17的產生，IL-17和IL-23在PsA患者的關節有表達。
Mufemilast正在國內開展該適應症臨牀試驗。相關臨牀試驗的詳細信息，請訪問CLINICALTRIALS.GOV。
潰瘍性結腸炎（Ulcerative Colitis, UC）是一種病因尚不十分清楚的結腸和直腸慢性非特異性炎症性疾病，病變侷限於大腸黏膜及黏膜下層。病變多位於乙狀結腸和直腸，也可延伸至降結腸，甚至整個結腸。病程漫長，常反覆發作。病因和發病機制與多方面因素有關，即在遺傳物質基礎上，由於抗原刺激和體內免疫系統的激活，各種環境因素相互作用而引起的慢性腸道炎症。
Mufemilast正在國內開展該適應症臨牀試驗。相關臨牀試驗的詳細信息，請訪問CLINICALTRIALS.GOV。
Mufemilast正在國內開展該適應症臨牀試驗。相關臨牀試驗的詳細信息，請訪問CLINICALTRIALS.GOV。
Mufemilast正在國內開展該適應症臨牀試驗。相關臨牀試驗的詳細信息，請訪問CLINICALTRIALS.GOV。
Mufemilast正在國內開展該適應症臨牀試驗。相關臨牀試驗的詳細信息，請訪問CLINICALTRIALS.GOV。
Mufemilast正在國內開展該適應症臨牀試驗。相關臨牀試驗的詳細信息，請訪問CLINICALTRIALS.GOV。
